Мутации: что они могут ичего не могут сделать?
Задолго до Чарлза Дарвина было известно о том, что человек в собственном развитии (онтогенезе) проходит путь от одной-единственной оплодотворенной яйцеклетки до сложнейшего, наделенного разумом организма. Это наблюдение могло быть весьма соблазнительным для дарвинистов, каковые не видели ничего немыслимого в идее о том, что и филогенез (эволюционная история) также имела возможность начаться с одной клетки и завершиться всем разнообразием живого, которое мы замечаем.
В чем же отличие? Как впоследствии было установлено, отличие в том, что в яйцеклетке человека изначально содержится личный замысел развития — огромное количество содержательной информации в виде ДНК — инструкции, по которым строится организм человека. В несложной же предполагаемой «предковой» клетке таковой информации не могло быть — она имела возможность содержать лишь таковой количество ДНК, что вмещал данные, нужную для функционирования данной клетки, и не более того.
По существу, вопрос о происхождении судьбы возможно свести к вопросу о происхождении генетической информации, другими словами ДНК. Неудивительно исходя из этого, что генетика обещает дать добро долгие споры между сторонниками теории и материалистами разумного плана. Именно на эту неизменно развивающуюся область неодарвинисты возлагают надежду и ожидают, что она даст им однозначное подтверждение дарвиновского механизма в действии.
В случае если сообщить весьма легко, то под дарвиновским механизмом подразумевается «естественный отбор случайных мутаций», другими словами он складывается из двух отбора и — важных предпосылок мутаций. Что касается естественного отбора, то данный процесс прекрасно изучен и есть красивым методом достижения видообразования (формации рас) и внутривидового разнообразия (полиморфизма). Вправду гениальное решение и простой.
Имеется лишь одно «но»… Сам по себе отбор может отбирать (очевидно) из уже имеющихся разновидностей генов (аллелей), но он неимеетвозможности ни создавать их, ни изменять. А вот случайные мутации смогут… либо не смогут?
И в случае если смогут, то как как следует?
Оказывается, мутации – основной козырь, на что делают ставку неодарвинисты. Это единственный, на их взор, случайный источник новой генетической информации, что разрешает отмахнуться от идеи участия Разума в происхождении судьбы. Чаше всего мутация свидетельствует замену/удаление/добавление одного либо нескольких нуклеиновых оснований в ДНК, либо перестановку нескольких фрагментов, и дублирование (дупликацию) генов для повышения длины хромосом.
Потому, что эти процессы считаются непредсказуемыми, существует возможность того, что мутация случайно сделает этот организм более приспособленным к среде обитания и исходя из этого будет сохранена естественным отбором для будущих поколений. И примеров таких мутаций достаточно большое количество. Но тут необходимо сделать оговорку: мутация может привести к адаптации организма, но наряду с этим на молекулярном уровне быть деградацией, либо нарушением функции какого-либо элемента, кодируемого геном-мутантом.
Иными словами, может снаружи казаться, что в следствии мутации организмприобрел новую функцию, а в действительности таковой итог разъясняется «отключением» либо нарушением в работе мутировавшего гена.
Раз уж мы коснулись столь «краеугольной» темы, то приверженцам дарвиновской эволюции не следует пожалеть времени на её разбор и уклончиво ответить, словно бы потеря функции мало чем отличается от приобретения функции и что это понятия абстрактные и все такое… Увы, известный эволюционные биологи, думается, не хотят вносить ясность в эту тему – по крайней мере, я не встречал солидных попыток с их стороны это сделать.
А ведь все, что нужно – это разглядеть мутации на молекулярном уровне, дать верные, исчерпывающие определения и после этого последовательно использовать их, делая выводы о том, что смогут и чего не смогут дать мутации. Разглядим один недавний пример честного подхода к теме адаптивных, другими словами довольно нужных, мутаций. Что лежало в их основе — усовершенствование либо деградация?
Приобретение функции либо ее потеря?
В фундаментальном аналитическом обзоре опытов с мутациями, проводимых в последние десятилетия, Майкл Бихи совершил классификацию адаптивных мутаций по трем категориям:
а) приобретение кодирующего функцию элемента (КФЭ);
б) потеря кодирующего функцию элемента;
в) модификация функции (незначительное изменение ее интенсивности).
Кроме этого он дает исчерпывающее определение «кодирующего функцию элемента», приводя перечень таких элементов в ДНК.
К какому же выводу он пришел? Практически все адаптивные мутации разъяснялись утратой либо модификацией функции (варианты б и в). А что возможно сообщить о приобретении функции? Если не считать двух своеобразных опытов с вирусами, в то время, когда намеренно были удалены фрагменты их ДНК/РНК, каковые позже самовосстановились, то за всю историю лабораторных мутаций были сказаны всего лишь два случая приобретения-КФЭ:
1) развитие свойства регуляторного белка фукозы реагировать на D-арабинозу (Лин и Ву, 1984);
2) заимствование бактериофагом fl гена сопротивляемости антибиотику у другого вируса (Сахс и Булл 2005). Последнее возможно кроме этого разглядывать как псевдо- горизонтальный перенос генов, что само по себе не есть происхождением новой генетической информации.
Помимо этого, Бихи разглядывает один пример, замечаемый вне стен лаборатории. Это серповидноклеточность — получающая-КФЭадаптивная мутация в естественной популяции людей, живущих в «малярийных» регионах мира:
3)серповидноклеточность, другими словами нарушение формы эритроцитов, разъясняется мутацией (трансверсией аденина тимином), благодаря которой в шестой позиции двух бета-субъединиц гемоглобина происходит замена гидрофильного глутамина гидрофобным валином. Именно поэтому соседние белки гемоглобина смогут «склеиваться» (полимеризоваться) между собой, образуя продолговатые волокна. В следствии эритроцит получает серповидную форму, распознается как дефектный и уничтожается в селезенке.
Такое «склеивание» происходит лишь при деоксидизации. А деоксидизация, со своей стороны,вызывается кислотной средой — результатом жизнедеятельности паразита (Plasmodium falciparum), вызывающего малярию. Получается, что инфицированный и потому поменявший форму эритроцит уничтожается вместе с паразитом.
Ничего аналогичного не происходит в «верном» гемоглобине, и младенцы, каковые получили от своих родителей лишь здоровые гены, без медицинского лечения весьма редко выживают при заражении малярией. Как ни парадоксально, мутация, которая при определенных условиях вызывает у людей серповидноклеточную анемию, в один момент придает людям устойчивость к малярии, которая так формирует селективное давление на сохранение и отбор этого мутантного гена в популяции.
Из-за чего Бихи отнес серповидноклеточность к разрядуприобретения-КФЭ, поскольку эта мутация вызывает в людях важную патологию?Он проявляет последовательность. По причине того, что трансверсия в кодоне бета-глобина стала причиной появлению у белка нового сайта сцепления (один из функциональных элементов), благодаря чему делается вероятна полимеризация гемоглобина. Другими словами по определению в геноме приобретается кодирующий функцию элемент.
Однако эта мутация совсем не способствует дарвиновской эволюции, по причине того, что, если бы людям было доступно качественное лечение от малярии, эта мутация неспешно была бы отсечена тем же естественным отбором.
В случае если сравнить эту мутацию с военной стратегией, то она не похожа на «гонку оружий», в то время, когда изобретаются и используются новые виды оружия (иммунитет). Такая стратегия больше похожа на «окопную войну» отчаявшейся армии (сжигается мост, повреждается железная дорога и пр.). Эта мутация не создала белок, талантливый убивать паразит, а всего лишь легко поменяла структуру белка, и это изменение выяснилось удачным.
Кроме серповидноклеточности Бихи упоминает две модифицирующих-функцию и пять классов удаляющих-КФЭ мутаций (три из которых – а также талассемия – смогут включать много разных мутаций). Все они кроме этого являются адаптивными к малярии.
Таблица, в которой Майкл Бихи проводит сравнение частоты приобретения-КФЭ, модификации, и потери-КФЭ в естественных условиях. Все мутации являются адаптивными к малярии и видятся в естественных условиях. 4, 5 и 6 позиции смогут включать много разных loss-of-function мутаций.
Подробности в тексте статьи.
Итак, что мы имеем? Всего лишь три примера созидательных мутаций за десятки лет исследований и экспериментов! (да да и то приносящих пользу лишь в экстремальных условиях борьбы с паразитами/антибиотиками либо новой питательной среды). По результатам обзора, содержащего множество технических подробностей и итоговые таблицы (в которых вы сможете разобраться при громадном жажде), Бихи выводит эмпирическое Первое правило адаптивной эволюции:
«Вывести из строя либо притупить кодирующий функцию элемент, в случае если это принесет чистую адаптивную пользу».
Не смотря на то, что Майкл Бихи подвергается критике в среде эволюционистов за принадлежность к научному перемещению Intelligent Design (Разумный План), совершённый им обзор был размещён в рецензируемом издании Quarterly Rewiew of Biology. В собственном блоге известный приверженец неодарвинизма Джерри Койн, не смотря на то, что и критиковалкое-какие выводы в статье Бихи, все же дал высокую оценку проделанной работе и не оспорил его классификацию мутаций.
Итак, убежденность в том, словно бы хаотичные мутации имели возможность создать и создали материал для отбора, по крайней мере, требует громадной беспочвенной веры, противоречащей точной статистике: опытам с«ускоренной эволюцией» микробов и десяткам лет бесплодной животных и мутационной селекции растений. В действительности большинство адаптивных мутаций имеют в собственной базе отключение либо уменьшение экспрессии определенного гена, что есть процессом, никак не ведущим к созданию новой генетической информации. Как мы заметили, бывают и случайные приобретения новой функции (мне до тех пор пока известно лишь три, но в случае если читатель знает другие примеры, то буду благодарен за содержательные комментарии).По теории возможности они и должны случаться, но их частота будет так мизерна, а эффект столь незначителен, что ими возможно пренебречь в вопросе о происхождении отечественной поразительно сложной ДНК.
